здоровье

Густая кровь у беременных – миф или реальность

Одним изо самых всераспространенных легенд о патологии во время беременности стал миф о «густой» крови . Он связан с предназначением очень суровых и небезопасных препаратов — антикоагулянтов, которые увеличивают риск отслойки пла­центы, появления кровотечений, включая маточных, смерти мамы и малыша. Также небезопасны продукты разжижающие кровь.

Почему появился данный миф о угрозы густой крови у беременны?

Одна изо обстоятельств — отсутствие посреди докторов познаний о нормах конфигурации в крови у беременных. Прак­тически все результаты анализов до сего времени ассоциируют с резуль­татами небеременных дам.

2-ая причина — это итог нерационального управления системой здравоохранения и сотворения очень огромного если­чества ненадобных ставок докторов, а именно гематологов. Улуч­шение состояния гематологической службы не значит увели­чение числа этих профессионалов, поэтому что если же разглядывать количество таковых докторов на душу населения в странах с пере­довой медициной, то оно будет существенно ниже характеристик постсоветских государств.

При всем этом свойство подготовки гематологов у нас очень низкое. Политика сотворения видимости за­груженности докторов — это часть показухи, которая существует в здравоохранении и остальных отраслях людской деятельности в бывших странах СССР уже не одно десятилетие. Потому ком­бинация «акушер-гинеколог+гематолог+генетик — самая ча­свора, с которой сталкиваются не только лишь беременные дамы, да и планирующие беременность.

Почему дамы страшатся «густой» крови?

Поэтому что им гово­рят, что это приведет к образованию тромбов, и они непременно растеряют весьза этого малыша. Другие детали данной для нас патологии обычно упускаются. Потому давайте побеседуем на тему физиологических конфигураций в организме беременной.

Как ужас тромбоза обусловлен? Практически с первых недель беременности в крови дамы происходит много конфигураций, которые являются частью адапта­ции организма мамы к растущим перегрузкам в связи с ро­стом и развитием плода. Сначала возрастает размер крови (на 25-50%) за счет роста размера плазмы.

При всем этом количество бардовых кровяных телец (эритроцитов) возрастает на 20%, но в наименьшей пропорции несть отношению к водянистой части крови (до 40%). Потому физиологическая анемия, при которой несть­нижается уровень гемоглобина, наблюдается у почти всех беремен­ных дам. Это почаще всего не железодефицитная анемия, что зна­чит, насыщение кислородом крови и тканей не усугубляется.

Естественно, что с повышением размера крови возрастает перегрузка на сердечно-сосудистую систему. Частота сердечных сокращений существенно возрастает, и возникает тахикар­дия беременных (обычно с 12-й недельки беременности), которая почаще всего не просит исцеления. Также возрастает сила сокра­щения и выброс крови сердечком (на 30-50%).

загрузка…

Конфигурации состава крови во время беременности

Катигоричные конфигурации наблюдаются и в составе крови. Бе­ременность — это состояние завышенных уровней сахара, жирных кислот и неких причин свертывания крови, что означает, кровь становится «слаще», «жирнее» и «вязче», что является неотъемлемым действием приспособления к беременности и обеспечения растуще­го плода нужным количеством энергии и питательных веществ.

С прогрессом беременности и поближе к родам в крови увеличи­вается уровень ряда причин свертываемости крови. Некие изо их увеличиваются на 20-200% несть сопоставлению с нормой у небеременных дам. Это соединено с тем, что чем поближе к родам, тем больший уровень защиты от вероятной утраты крови в ро­дах и в особенности далее родов делает организм.

«Потому значимые конфигурации в коагулограмме наблю­даются в 3-ем триместре беременности и далее родов»

Система свертывания крови содержит ряд веществ, которые мы называем коагуляционными факторами. При беременности растут уровни последующих причин:

— существенно: фибриноген, VII, VIII, X, XII, фактор Вилле- бранда (VWF);

— некординально: И, Y, IX, XI и XIII.

При беременности также увеличиваются фибринолитические ингибиторы PAI-Первого и PAI-Двух и тканевой активатор плазминоге­на. Количество вольного белка S, подавляющего коагуляцию, миниатюризируется, что тромбин-антитромбинового комплекса (ТАТ), напротив, возрастает.

Нужно держать в голове, что Д-димер является производным фибриногена, потому при беременности он автоматом несть­вышается. Определение уровней фибриногена и Д-димера у бе­ременных дам {не имеет} практического значения, потому не проводится. Эти причины крови не являются показателями для предназначения антикоагулянтов, включая препаратов гепарина.

Далее прекращения беременности (включая аборта) и ро­дов коагулограмма приходит в норму не сходу, что в течение 2-ух месяцев, что у неких дам и подольше. Потому поспешные выводы о «густой» крови далее окончания беременности смогут залететь неверными и привести к ненадобному и к тому же небезопасному исцелению.

Но кроме роста ряда причин свертывания крови при беременности возникает компенсаторный процесс в виде уменьшения количества тромбоцитов, хотя это уменьшение от­носительное — за счет большего размера плазмы. Такое состоя­ние именуют тромбоцитопенией беременных. Исцеление обычно не проводится.

«Таковым образом, сопоставление характеристик крови беременных с такими у небеременных дам является ошибкой»

Тромбофилия густой крови

На основе мифа о «густой» крови наблюдается злоупотре­бление таковым диагнозом, как тромбофилия. Это злоупотребление также соединено с возникновением чрезвычайно огромного количества ставок генетиков, подготовка которых оставляет желать лучше­го.

Не считая того, направление чуток ли не всех попорядку дам, беременных либо планирующих беременность, на определение неких генов (генотипирование), вовлеченных в вероятное появление тромбофилии, является коммерчески прибыльным тестом, приносящим огромные доходы целебному учреждению либо лаборатории.

В небольшом отличии от тромбоцитопении тромбофилия связана с тромбообразованием, что, в свою очередь, может привести к такому опас­ному состоянию, как тромбоэмболия, в своё время образовавшийся в глу­боких венах нижних конечностей тромб попадает в кровяное русло и путешествует к сердечку, что от него в легочные сосуды, закупоривая их. Это быть может чревато риском неожиданной погибели дамы.

Опасность тромбообразования при беременности возраста­ет в 5-6 раз весьза застоя крови в нижних конечностях, но еще более, практически в 10 раз, — далее родов. Малоподвижность явля­ется фактором номер один, усугубляющим процесс образования тромбов.

Потому постельный режим при беременности строго запрещать, кроме редчайших ситуации, в своё время он дей­ствительно нужен. Дамы должны также осознавать, что постельный режим не сохраняет беременность, как это счита­лось ранее.

Диагноз «наследная, либо генетическая, тромбофилия» — неточный и потому неверный, поэтому что существует не­сколько видов прирожденных тромбофилий, и они все имеют свое заглавие. Если же доктор не уточняет вид тромбофилии, то это при­символ его некомпетентности в этих вопросцах.

К наследным тромбофилиям относят последующие:

  • Дефицитность протеина (белка) С
  • Дефицитность протеина S
  • Дефицитность антитромбина III
  • Протромбиновый генетический недостаток
  • Недостаток фактора V Лейдена
  • Гипергомоцистеинемия
  • Дефицитность фактора VIII

Еще есть целый ряд наследных тромбофилий.

Генотипирование играет далековато далеко не главную роль в постановке этого диагноза. Внимание обращается в пер­вую очередь на историю заболевания: были ли у дамы в прошедшем эпизоды тромбозе глубочайших вен ног и тромбоэмболии. При всем этом учитываются условия появления таковых эпизодов.

На­пример, если же дама в итоге перелома ноги находилась недвижной в течение нескольких недель и у нее образовался тромб в одной изо конечностей, то это {не будет} признаком тромбофилии, и таковая дама {не будет} в группе высочайшего риска несть появлению тромбов.

Иной принципиальный диагностический аспект — это наличие близких родственников, которые мучаются тромбофилией, у ко­торых были случаи тромбозов и тромбоэмболии, также которые погибли в возрасте до 50 лет от сердечно-сосудистых болезней, а именно от тромбоэмболии.

«Варикозные вены конечностей не являются фактором риска тромбообразования, поэтому что подкожная ве­нозная сеть связана с глубокими венами слабо — лишь через маленькие маленькие сосуды»

Нужно осознавать, что на фоне физиологических измене­ний в коагулограмме поставить верно диагноз тромбофилии не попросту и нередко нереально. Определение генов является все­го только показателем наличия различных композиций генов и встре­чается у большинства людей, но далековато не показателем наличия заболевания как такого.

К тому же существует очень огромное количество генов, вовлеченных в процесс свертывания крови, потому до сего времени нет точных представлений о том, тот или другой композиция генов может привести к появлению заболева­ния а при коих обстоятельствах, что тот или другой — нет.

Современные взоры на профилактику образования тромбов у беременных дам существенно поменялись. Внедрение гепарина и его аналогов оказывается неэффективным, но также и небезопасным весьза суровых побочных эффектов, потому не ре­комендуется. Исключением является группа высочайшего риска, другими словами дамы, у каких были случаи тромбозов и тромбоэмбо­лии, и пореже остальные случаи тромбофилии.

Также принципиально осознавать, что прогестерон и его синтетические аналоги существенно увеличивают риск образования тромбов. Без­этому абсурдной и небезопасной является композиция предназначения прогестерона и наличия либо подозрения на тромбофилию у бе­ременной дамы.

Добавить комментарий